Гипертиреоз (Lancet, февраль 2024)

В выпуске за 24 февраля 2024 г. журнала Lancet опубликован обзор по гипертиреозу.

Тиреотоксикоз вызывает целый ряд симптомов и неблагоприятных последствий для здоровья. Гипертиреоз относится к повышенному синтезу и секреции гормонов щитовидной железы, чаще всего при болезни Грейвса или токсическом узловом зобе, тогда как тиреоидит (обычно аутоиммунный, вирусный или медикаментозно индуцированный) вызывает тиреотоксикоз без гипертиреоза.

Диагноз основывается на снижении концентрации тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови, сопровождающемся повышением концентрации свободного тироксина и общего или свободного трийодтиронина, которые повышены (явный гипертиреоз) или находятся в пределах нормы (субклинический гипертиреоз).

Первопричина определяется путем клинического обследования, выявления антител к рецептору ТТГ и, при необходимости, радионуклидной сцинтиграфии щитовидной железы. Варианты лечения гипертиреоза включают антитиреоидные препараты, радиоактивный йод и тиреоидэктомию, в то время как тиреоидит лечится симптоматически или с помощью глюкокортикоидной терапии. При болезни Грейвса лечение первой линии представляет собой 12-18-месячный курс антитиреоидных препаратов, в то время как при зобе предпочтительнее применение радиоактивного йода или хирургическое вмешательство при токсических узлах или зобах. Доказательства также поддерживают длительное лечение антитиреоидными препаратами в качестве альтернативы у пациентов с болезнью Грейвса и токсическим узловым зобом.

Тиреотоксикоз является клиническим проявлением избыточного действия гормонов щитовидной железы на тканевом уровне, тогда как термин гипертиреоз относится к состояниям повышенного синтеза и секреции гормонов щитовидной железы (хотя эти термины часто используются взаимозаменяемо). Двумя основными гормонами щитовидной железы являются тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Т4 обладает минимальной биологической активностью и служит прогормоном, преобразуемым в биологически активный гормон Т3 путем внутриклеточного деиодирования в тканях-мишенях. При эутиреоидных состояниях прямая секреция Т3 щитовидной железой составляет лишь около 20% от общей суточной выработки Т3, а остальная часть образуется за счет периферической конверсии, но при гипертиреозе эта доля может быть выше из-за повышенной внутритиреоидальной конверсии Т4 в Т3.

Явный гипертиреоз определяется биохимически как подавленная концентрация тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови с повышенной концентрацией свободного Т4, или общего, или свободного Т3. В легких случаях уровень ТТГ подавлен, но концентрации свободных Т4 и Т3 находятся в пределах референтного диапазона, что называется субклиническим гипертиреозом.

Нелеченный гипертиреоз может привести к серьезным негативным эффектам на многие органы и, в редких случаях, к смерти. Оптимальное лечение зависит от основной причины, включая антитиреоидные препараты, лечение радиоактивным йодом и тиреоидэктомию.

В этом обзоре авторы обсуждают эпидемиологию, причины, клинические проявления и осложнения, диагностику, наилучшее лечение и изменения в предпочтениях в лечении. Авторы также фокусируются на будущих направлениях и приоритетах исследований. Гипертиреоз у детей не обсуждается на этом обзоре и рассматривается в других статьях.

Таблица 1. Причины тиреотоксикоза.
Таблица 2. Признаки и симптомы гипертиреоза, по системам.
Таблица 3. Методы лечения тиреотоксикоза с гипертиреозом.

Рисунок: Процесс диагностики при подозрении на тиреотоксикоз.



Детали во вложенной статье

Автор обзоров мировой медицинской периодики на портале MedElement - врач общей практики, хирург Талант Иманалиевич Кадыров.

---

Посмотреть другие обзоры