Вирусная гипотеза этиологии болезни Альцгеймера (Frontiers in Aging Neuroscience, октябрь 2018)

Автор статьи профессор Ruth Itzhaki из Университета Манчестера (Англия) уже 25 лет занимается данной темой по исследованию потенциальной взаимосвязи вируса простого герпеса 1 типа (ВПГ1) в этиологии болезни Альцгеймера. Редактором статьи является врач, профессор Tamas Fulop из Университета Шербрук (Канада). Рецензенты статьи: профессор Safikur Rahman из Университета Yeungnam (Южная Корея) и профессор Maria Bullido из Университета Universidad Autónoma de Madrid (Мадрид, Испания).

Данный концепт гласит, что большинство людей инфицированы ВПГ1 к возрасту 70 лет. Где-то в среднем возрасте ВПГ1 достигает головного мозга, где находится в латентном состоянии с очень низкой транскрипцией и вероятно нулевым синтезом протеинов. Реактивация вируса из латентного состояния происходит в перемежающейся форме под влиянием эпизодов иммуносупрессии, периферической инфекции и воспалительных процессов. Аккумуляция последующих повреждений как следствие вирусной активации и значительных воспалительных эффектов, в конце концов приводит к развитию болезни Альцгеймера.

Весь концепт вирусной теории строится на открытии, что ДНК ВПГ1 обнаруживается в головном мозге и больных с болезнью Альцгеймера, и здоровых в данном отношении пожилых людей. Две группы людей отличались тем, что большинство пациентов с болезнью Альцгеймера являлись носителями 4го типа аллели-гена аполипопротеина Е (APOE-ε4). Поэтому было предложено, что люди носители APOE-ε4 либо подвержены более сильному повреждению после реактивации вируса, либо не способны к восстановлению повреждений.

Было обнаружено, что ДНК вируса ВПГ1 специфично располагается внутри бляшек головного мозга, и что бета-амилоид накапливается внутри клеток культуры, зараженной ВПГ1. Профессор Ruth Itzhaki совместно с другими также продемонстрировала, что тау-протеины также накапливаются внутри клеток культуры , зараженной ВПГ1.

Автор утверждает, что необходимо подчеркнуть, что вирусная гипотеза не снижает значимой роли бета-амилоида и тау-протеина в этиологии болезни Альцгеймера, хотя до сих пор эффекты данных протеинов все еще плохо понятны. Вместо этого автор предлагает, что причиной накопления данных протеинов является инфекция вирусом ВПГ1.

Более того, было продемонстрировано, что в экспериментах с культурами клеток, инфицированными вирусом ВПГ1, лечение с применением различных видов противовирусных препаратов снизило уровень бета-амилоида, и в особенности снизило уровень тау-протеинов в данных инфицированных культурах клеток.

В представленном исследовании были использованы эпидемиологические данные из Тайваня, где в базу данных включены данные 99,9% всего населения Тайваня.

Демонстрируются поразительные результаты, которые показывают, что риск сенильной деменции значительно выше у людей серопозитивных на ВПГ, по сравнению с сероотрицательными людьми, а также что антивирусное лечение приводит к впечатляющему снижению количества людей, у которых позже развивается сенильная деменция.

Автор рассматривает более 150 публикаций, которые сильно поддерживают роль вируса ВПГ1 в развитии болезни Альцгеймера, и которые (публикации) убедительно обосновывают применение антигерпетических противовирусных препаратов для лечения болезни Альцгеймера ("when considered with the over 150 publications that strongly support an HSV1 role in AD, they greatly justify usage of antiherpes antivirals to treat AD")