Обновление данных о дефиците тестостерона и терапевтических вариантах заместительной терапии тестостероном (Nature Reviews Urology, октябрь 2026)

12 октября 2026 г. в журнале Nature Reviews Urology опубликована статья "Обновление данных о дефиците тестостерона и терапевтических вариантах заместительной терапии тестостероном".

Обзор статьи на русском языке, выполненный ИИ, можно почитать здесь (Внимание: в случае вопросов по обзору на русском языке, смотрите оригинал на английском языке).

Дефицит тестостерона, или мужской гипогонадизм, представляет собой клинический синдром, характеризующийся наличием клинических проявлений на фоне стабильно низкого уровня тестостерона в сыворотке крови. Дефицит тестостерона является важной медицинской проблемой вследствие его многочисленных последствий для сексуальной функции, метаболического здоровья, прочности костей, настроения и общего качества жизни.

Дефицит тестостерона можно классифицировать как первичный (тестикулярный), вторичный (гипоталамо-гипофизарный) или функциональный гипогонадизм — последний часто связан со старением, ожирением и хроническими системными заболеваниями.

Диагноз требует наличия как клинических симптомов, так и биохимического подтверждения низкого уровня тестостерона, обычно оцениваемого по утренним измерениям тестостерона в сыворотке крови. В случаях пограничных значений или несоответствия между симптомами и уровнем общего тестостерона дополнительную диагностическую ясность могут обеспечить измерения свободного тестостерона и глобулина, связывающего половые гормоны.

Данные свидетельствуют о том, что заместительная терапия тестостероном может обеспечивать клинически значимые преимущества у правильно отобранных мужчин с подтверждённым дефицитом тестостерона. Сообщалось об улучшении сексуальной функции, настроения, анемии, состава тела, минеральной плотности костей и метаболических показателей, а современные данные не подтверждают повышение риска рака предстательной железы или серьёзных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий при надлежащем мониторинге терапии.

Доступно несколько терапевтических форм, включая трансдермальные, пероральные, внутримышечные, подкожные и интраназальные препараты, каждый из которых обладает отличающимися фармакокинетическими профилями и особенностями практического применения. Индивидуализированный выбор лечения, тщательное консультирование пациентов и постоянный мониторинг имеют важнейшее значение для оптимизации клинических исходов и минимизации потенциальных рисков у мужчин, получающих терапию тестостероном.

Иллюстрации и таблицы в материале:

Таблица 1. Клинические проявления дефицита тестостерона.

Рис. 1. Регуляция гипоталамо–гипофизарно–гонадной оси. Пульсирующая секреция гонадотропин-рилизинг-гормона (GnRH) гипоталамусом стимулирует секрецию гипофизом лютеинизирующего гормона (LH) и фолликулостимулирующего гормона (FSH). LH стимулирует клетки Лейдига к выработке тестостерона, который действует непосредственно на ткани-мишени или после преобразования в дигидротестостерон (DHT) либо эстрадиол. FSH действует на клетки Сертоли и вместе с внутритестикулярным тестостероном поддерживает сперматогенез и регулирует продукцию ингибина и активина. Тестостерон и эстрадиол обеспечивают отрицательную обратную связь с гипоталамусом и гипофизом, тогда как ингибин преимущественно подавляет секрецию FSH гипофизом. Стрелками обозначена стимуляция, а полосками — ингибирование.

Рис. 2.Гипотеза "гипогонадизм–ожирение–адипоцитокины". Увеличение массы жировой ткани связано с инсулинорезистентностью, изменением передачи сигналов лептина и повышением продукции провоспалительных цитокинов. Повышенная активность ароматазы в жировой ткани усиливает превращение тестостерона в эстрадиол, тогда как воспалительные и метаболические сигналы подавляют передачу сигналов кисспептина в гипоталамусе, секрецию гонадотропинов гипофизом и продукцию тестостерона яичками. Снижение уровня тестостерона, в свою очередь, может способствовать накоплению жировой ткани и уменьшению мышечной массы, формируя двунаправленный цикл между ожирением и функциональной недостаточностью тестостерона. Стрелки обозначают стимуляцию, полосы обозначают ингибирование, а пунктирные стрелки обозначают взаимно усиливающие связи. FSH, фолликулостимулирующий гормон; GnRH, гонадотропин-рилизинг-гормон; HPG, гипоталамо-гипофизарно-гонадная система; LH, лютеинизирующий гормон; TNF, фактор некроза опухоли.

Рис. 3.Инструмент принятия клинических решений для выявления подходящих кандидатов для терапии тестостероном. Мужчинам, обращающимся с симптомами, указывающими на дефицит тестостерона, сначала следует пройти клиническое обследование, чтобы определить, совместимы ли их симптомы с этим состоянием. При наличии совместимых симптомов утром натощак следует измерить общий тестостерон как минимум в двух случаях. Концентрация <9.2 nmol/l указывает на диагноз дефицита тестостерона, тогда как концентрации 9.2–12 nmol/l представляют собой диагностическую серую зону, в которой следует оценить свободный тестостерон и потенциально обратимые причины. Дефицит тестостерона маловероятен при общем тестостероне >12 nmol/l. Перед началом лечения следует оценить репродуктивные намерения и сердечно-сосудистый риск, а решение о начале терапии тестостероном следует принимать совместно с пациентом.

Вставка 1. Ключевые компоненты оценки и диагностики тестостероновой недостаточности и гипогонадизма.

Таблица 2.Терапевтические варианты при недостаточности тестостерона.
 
Детали во вложенной статье

Автор обзоров мировой медицинской периодики на портале MedElement - врач общей практики, хирург Талант Иманалиевич Кадыров.

Закончил Киргизский Государственный медицинский институт (красный диплом), в совершенстве владеет английским языком. Имеет опыт работы хирургом в Чуйской областной больнице; в настоящий момент ведет частную практику.

Регулярное повышение квалификации: курсы Advanced Cardiac Life Support, International Trauma Life Support, Family Practice Review and Update Course (Англия, США, Канада).

Посмотреть другие обзоры