09 сентября 2026 г. в журнале New England Journal of Medicine опубликована статья "Принятие решений о лечении при множественной миеломе".
Обзор статьи на русском языке, выполненный ИИ, можно почитать здесь (Внимание: в случае вопросов по обзору на русском языке, смотрите оригинал на английском языке).
Революции в трансплантации, таргетной и иммунной терапии преобразили множественную миелому из заболевания с ожидаемой выживаемостью в несколько лет в болезнь, для которой функциональное излечение становится достижимой целью.
Обилие эффективных методов лечения создало клиническую сложность. В настоящей работе мы предлагаем практическую основу для навигации при принятии решений о лечении на всем протяжении спектра заболевания, опирающуюся на данные клинических исследований и учитывающую новые биологические открытия.
Мы описываем, как цитогенетическая и геномная стратификация риска, функциональная сохранность пациента и статус измеримой остаточной болезни (МОБ) индивидуализируют терапию при впервые диагностированном заболевании, при котором четырехкомпонентная индукционная терапия стала стандартом, а роль аутологичной трансплантации пересматривается. При рецидиве мы рассматриваем последовательность применения CAR-T-лимфоцитов, направленных против антигена созревания B-клеток (BCMA), биспецифических антител и конъюгатов антитело–лекарственное средство, подчеркивая значение сохранности T-клеток и мультиантигенного таргетинга для преодоления истощения T-клеток и антигенного ускользания. Мы также рассматриваем раннее вмешательство при тлеющей миеломе высокого риска. На протяжении всей работы мы подчеркиваем, что включение пациентов в клинические исследования следует рассматривать для обеспечения дальнейшего прогресса.
Иллюстрации и таблицы в материале:
Рисунок 1. Хронология одобренных методов лечения множественной миеломы. Одобренные методы лечения показаны в год регуляторного одобрения на кривой медианы общей выживаемости пациентов с множественной миеломой.
Рисунок 2. Алгоритм лечения впервые диагностированных плазмоклеточных новообразований. Риск (стандартный и высокий) стратифицируется в соответствии с критериями Консенсусного геномного стадирования Международного общества по миеломе и Международной рабочей группы по миеломе 2025 года. Высокий риск определяется наличием любого из следующих признаков: del(17p) и мутации TP53; биаллельная делеция (1p); t(4;14), t(14;16) или t(14;20) плюс прирост или амплификация 1q либо del(1p); либо прирост или амплификация 1q плюс del(1p). Миелома «двойного удара» — заболевание, при котором присутствуют как минимум два квалифицирующих цитогенетических признака высокого риска. Отсрочка ауто-ТГСК у пациентов стандартного риска, достигших первого полного ответа, должна быть совместным решением с признанием того, что наиболее длительные опубликованные периоды выживаемости без прогрессирования по-прежнему включают трансплантацию и что отсрочка может повлечь потенциально более короткую первую ремиссию. Amp — амплификация; D — дексаметазон; dara — даратумумаб; del — делеция; Isa — изатуксимаб; МОБ — измеримая остаточная болезнь; R — леналидомид; t — транслокация; V — бортезомиб.
Рисунок 3. Алгоритм терапии второй линии при рецидивирующей или рефрактерной множественной миеломе при первом рецидиве. Показаны ключевые принципы лечения. CAR-T-клеточная терапия, направленная против BCMA, предпочтительнее терапии биспецифическими антителами, когда доступны оба варианта, согласно руководству Комитета по иммунотерапии Международной рабочей группы по миеломе. Более ранние линии терапии ассоциированы с лучшей иммунной сохранностью и лучшими исходами CAR-T-клеточной терапии, поэтому CAR-T-клеточную терапию не следует оставлять «на крайний случай». Имеющиеся данные благоприятствуют последовательности «сначала CAR-T-клетки, затем биспецифические антитела», с лучшими исходами спасительной терапии биспецифическими антителами после рецидива после CAR-T-клеток, чем при CAR-T-терапии после предшествующей экспозиции к биспецифическим антителам. Режимы на основе венетоклакса следует рассматривать при рецидивирующей или рефрактерной множественной миеломе с t(11;14) независимо от подхода к лечению. Режимы на основе леналидомида менее предпочтительны при клинически значимом заболевании почек. Режимы на основе бортезомиба менее предпочтительны при нейропатии. Режимы на основе карфилзомиба менее предпочтительны при клинически значимом заболевании сердца или неконтролируемой артериальной гипертензии. Двухкомпонентную терапию следует рассматривать вместо трехкомпонентной у ослабленных пациентов. Клинические исследования следует предлагать при каждом рецидиве; это единственная точка доступа к наиболее трансформирующим новым платформам (например, in vivo CAR-T-клеточная терапия, триспецифические T-клеточные активаторы, CELMoD, иммунотерапии следующего поколения). B — белантамаб мафодотин; BCMA — антиген созревания B-клеток; Cd — циклофосфамид и дексаметазон; цилта-цел — цилтакабтаген аутолейцел; DCEP — дексаметазон, циклофосфамид, этопозид и цисплатин; Elo — элотузумаб; I — изатуксимаб; K — карфилзомиб; P — помалидомид; PACE — цисплатин, доксорубицин, циклофосфамид и этопозид; Pd — помалидомид и дексаметазон; Rd — леналидомид и дексаметазон; Seli — селинексор; tec — теклистамаб; Vd — бортезомиб и дексаметазон.
Детали во вложенной статье
Автор обзоров мировой медицинской периодики на портале MedElement - врач общей практики, хирург Талант Иманалиевич Кадыров.
Закончил Киргизский Государственный медицинский институт (красный диплом), в совершенстве владеет английским языком. Имеет опыт работы хирургом в Чуйской областной больнице; в настоящий момент ведет частную практику.
Регулярное повышение квалификации: курсы Advanced Cardiac Life Support, International Trauma Life Support, Family Practice Review and Update Course (Англия, США, Канада).